Гипотиреоз и остеопороз: взаимозависимость, лечение

Содержание
  1. Гипотиреоз и остеопороз
  2. Остеопороз
  3. Щитовидка
  4. Причины появления
  5. Первичный
  6. Центральный
  7. Периферический
  8. При беременности
  9. Послеродовой
  10. Эстроген и щитовидная железа
  11. Гормоны щитовидки: их влияние на костную ткань и развитие остеопороза
  12. Как гормоны щитовидки влияют на костную ткань?
  13. Растения – в помощь щитовидной железе
  14. Позаботьтесь об укреплении костей
  15. Гипотиреоз остеопороз — Гипотиреоз
  16. Причины заболевания
  17. Болезни щитовидки – один из факторов развития остеопороза. Безопасно нормализовать работу эндокринного органа поможет Тирео-Вит
  18. Состав «тирео-вит»:
  19. как лечит болезни щитовидки традиционная медицина?
  20. Тирео-Вит – единение многовекового опыта применения лекарственных растений и высоких современных технологий
  21. Международный эндокринологический журнал 6 (30) 2010
  22. 3.2.2.1. Остеопороз при гипертиреозе
  23. 3.2.2.2. Остеопороз при гипотиреозе
  24. 3.2.5. Остеопороз при сахарном диабете

Гипотиреоз и остеопороз

Гипотиреоз и остеопороз: взаимозависимость, лечение

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей

Читать далее »

Многим заболеваниям эндокринной системы, в частности гипотиреозу, не характерно наличие специфических симптомов, что приводит к позднему диагностированию недуга и возникновению серьезных патологий в дальнейшем. Таким образом, несвоевременное выявление гипотиреоза может стать причиной не только избыточного веса или тахикардии, но и ускорению процессов распада в костной ткани, результатом чего является остеопороз.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Остеопороз — болезнь, вызываемая нарушением минерального обмена в костной ткани. В основе заболевания лежит смещение метаболического баланса, а именно преобладание процессов распада над синтезом.

Проявляется недуг болью в костях, сильной утомляемостью, тахикардией и повышенным травматизмом, когда как причиной самого остеопороза зачастую служат расстройства ЖКТ, физиологическая предрасположенность и патологии желез внутренней секреции, в частности, щитовидки.

Болезни чаще подвержены женщины и пожилые люди, а на последних стадиях ранее незначительные ушибы или падения заканчиваются переломами.

Гипотиреоз — эндокринное заболевание, которое проявляется снижением выработки гормона щитовидной железы вследствие патологии в самом органе либо в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей его работой. Недостаток тирокальцитонина приводит к нарушению метаболизма кальция (Са), что в дальнейшем заканчивается развитием патологических процессов в ЦНС и костной системе.

Структурно кости обновляются всю жизнь.

В основе процесса лежит баланс между костеобразованием и резорбцией (рассасывание костной ткани), который, помимо ремоделирования скелета, выполняет и функцию регулятора концентрации кальция в крови.

Кальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, служит антагонистом паратгормона и непосредственно влияет на активность остеобластов, тем самым мобилизируя из крови кальций для строительства остеоцитов.

Борьба с эндокринным остеопорозом имеет два направления: восстановление минерального баланса в костной ткани и компенсация недостающих для нормального кальциевого метаболизма гормонов со стороны щитовидной железы.

Для укрепления костей рекомендован прием препаратов кальция в комбинации с витамином D3 («Кальцемин Адванс»), соблюдение сбалансированной диеты и физическая активность.

Если щитовидка не вырабатывает достаточно кальцитонина для сохранения целостности костей, что является следствием гипотиреоза, то после консультации с врачом назначают синтетический аналог гормона («Вепрена»), а также замедляющие распад тканей бифосфонаты. Следует помнить, что лечение гипотиреоза на ранних этапах предотвращает развитие остеопороза.

Многим заболеваниям эндокринной системы, в частности гипотиреозу, не характерно наличие специфических симптомов, что приводит к позднему диагностированию недуга и возникновению серьезных патологий в дальнейшем.

Таким образом, несвоевременное выявление гипотиреоза может стать причиной не только избыточного веса или тахикардии, но и ускорению процессов распада в костной ткани, результатом чего является остеопороз.

Второй гормон, вырабатываемый щитовидной железой — тирекальцитонин. Только при наличии этого гормона усваивается кальций. И у мужчин и у женщин во время климактерического периода начинаются остеопорозы.

Даже при усиленном употреблении кальция он не усваивается организмом, если щитовидная железа не вырабатывает вышеуказанный гормон. Так как, практически у всех щитовидная железа не работает в полной мере.

в силу нашего эндемического положения и отсутствия йодистых продуктов, у нас остеопороз наиболее распространен, особенно после сорока лет. Прием кальция не спасает. Организм — это система самовосстанавливающаяся .

Но то, что отвечает за восстановление, как правило, и «ломается», например, щитовидная железа. Именно поэтому нарушается обмен веществ. Прием любых лекарственных препаратов и витаминов в данном случае бесполезен.

Щитовидная железа стимулирует печень для выработки иммуноглобулинов , желчи и желчеотделения, то есть обеспечивает своим гормоном правильное сокращение и выход желчи во время еды.

В спокойном состоянии желчь накапливается в желчном пузыре, а во время еды выходит вместе с ферментами, вырабатываемыми поджелудочной железой.

Желчь является очень сильной щелочью, подобной хозяйственному мылу, она дезинфицирует, а ферменты поджелудочной железы эту пищу переваривают.

При неправильной работе щитовидной железы происходит нарушение тонуса и моторики сокращения желчного пузыря. Желчь во время еды выходит медленно или не выходит вообще (дискинезия).

Первая порция пищи поступает в кишечник не обеззараженной и не переваренной, что создает в кишечнике присутствие патогенной микрофлоры (глисты).

Пища, не обработанная ферментами поджелудочной железы, не переварится, а значит и не всосется.

Это вызовет процесс брожения и приведет к дискомфорту. Именно по этой причине у многих людей п осле еды в желудке возникает чувство тяжести .

После того, как вся пища пройдет, желчь и ферменты поджелудочной железы продолжают выходить, но с опозданием, так как вся еда уже ушла в кишечник, а желчь и ферменты еще поступают в двенадцатиперстную кишку.

В это время в опустевшем желудке давление падает, а в кишечнике, куда ушла пища, возрастает. За счет разницы давления, желчь и ферменты поджелудочной (сильная щелочь) попадают в желудок, чего в норме не должно быть.

Остеопороз

Хронические отклонения в формировании и строении костной структуры потерей ее массы, которые увеличивают риск возникновения травм костей.

Разлад в работе внутрикостного метаболизма (циркуляция остеокластов и остеобластов) провоцирует снижение минеральной плотности твердых тканей, скелет становится более пористым и хрупким.

Малейшая неосторожность может привести к более серьезным последствиям.

Формирование костной ткани заканчивается в возрасте 20—25 лет, а начиная с 35-ти стартует физиологический процесс старения кости.

Гормональный дисбаланс нарушает обменные процессы организма.

В медицинской практике очерчены основные предпосылки, которые ускоряют механизмы развития пористости скелета:

  • заболевания, вызванные дезорганизацией гормонального равновесия (дисфункция щитовидной железы);
  • наследственная предрасположенность;
  • переломы костей в анамнезе;
  • низкий индекс массы тела;
  • принадлежность к женскому полу со всеми сопутствующими обстоятельствами — поздние месячные, ранняя менопауза, бесплодие;
  • длительное применение лекарственных препаратов, в особенности содержащих гормоны;
  • нехватка витамина D и кальция;
  • чрезмерное употребление табачных и ликероводочных изделий;
  • проживание в регионах с высоким радиоактивным фоном и т. д.

Щитовидка

Гипотиреоз — эндокринное заболевание, которое вызвано длительной недостачей трийодтиронина (гормона щитовидки). В медицине выделяют первичный и вторичный тип заболевания.

В первом случае нарушения в гормональном фоне вызваны аномалиями в щитовидной железе, а во втором — нехваткой непосредственно тиреотропина.

Этот недуг встречается крайне редко, и наблюдается преимущественно у женщин старше 60 лет.

При нехватке гормона происходит трансформация всех жизненных функций организма.

Йодированные производные аминокислоты тирозина выступают своеобразным катализатором клеточного дыхания, а их дефицит провоцирует кислородное голодание клеток всех тканей.

Тяжелейшим последствием гипотиреоза у взрослых является микседема (муциозный отек), а у детей — кретинизм (задержка психического и умственного развития).

Причины появления

Недостаточное поступление гормонов щитовидной железы в кровь вызывают несколько групп факторов.

Первичный

При этой форме гипотиреоза поражается сама щитовидная железа. У взрослых пациентов наиболее распространенной причиной является аутоиммунное воспаление (тиреодит). Важно, что симптомы снижения выработки гормонов проявляются спустя годы или десятки лет после его развития. Особенно подвержены гипотиреозу женщины в климактерическом периоде на фоне снижения образования эстрогенов.

Также патология может быть вызвана:

  • удалением органа (частичное или полное);
  • лечение радиоактивным йодом, цитостатиками;
  • недостатком йода в продуктах питания и воде, особенно при повышенной потребности (беременные, кормящие).

Центральный

Появляется при нарушении контроля за работой щитовидной железы гипофизом и гипоталамусом. Гипотиреоз выявляют при:

  • опухолях головного мозга (особенно микроаденомах гипофиза);
  • операциях;
  • черепно-мозговых травмах;
  • лучевой терапии;
  • внутричерепном кровоизлиянии.

Периферический

Щитовидная железа может вырабатывать гормоны в достаточном количестве, но из-за инфекционных, аутоиммунных нарушений клетки чувствительных тканей (сердце, головной мозг, пищеварительная и половая система, кожа) перестают на них реагировать. Возникает тканевая (периферическая) устойчивость.

При беременности

Дефицит гормонов может быть скрытым и проявиться только в период беременности из-за повышенной потребности в йоде. Чаще всего он развивается у пациенток с нехваткой микроэлемента в пище и воде (эндемический зоб).

Гипотиреоз бывает временным (транзиторным), тогда гормональный фон восстанавливается после родов или сохраняется в дальнейшем при хроническом течении. Беременность протекает нередко с угрозой выкидыша, а также высокой опасностью умственной отсталости у ребенка, аномалий формирования костной системы.

Послеродовой

На протяжении беременности иммунная система работает в состоянии низкой активности для предупреждения отторжения плода. Если у пациентки до зачатия имелся даже скрытый аутоиммунный тиреоидит, то после родов, когда отмечается резкий всплеск образования антител, происходит обострение болезни.

Вначале в кровь усиленно поступают гормоны (гипертиреоидная фаза), а затем их запасы истощаются, что и проявляется гипотиреозом. Чаще всего его обнаруживают в период с 3 по 6 месяц после родов.

Эстроген и щитовидная железа

Проблемы с щитовидной железой очень часто встречаются у женщин, особенно когда они находятся в детородном возрасте. Возможной причиной этого является связь функции щитовидной железы и эстрогена — главного полового гормона в женском организме.

Согласно исследованиям, опубликованным в 2011 году Journal of Thyroid Research, существуют «доказательства того, что эстроген может оказывать активное прямое воздействие на клетки щитовидной железы».

В период приближения к менопаузе уровень эстрогена значительно падает, что, безусловно, отражается на работе щитовидной железы. Однако медицина нуждается в более детальном изучении данного вопроса.

Источник: https://bol.asustav.ru/narodnye-sredstva/gipotireoz-i-osteoporoz/

Гормоны щитовидки: их влияние на костную ткань и развитие остеопороза

Гипотиреоз и остеопороз: взаимозависимость, лечение

Гормоны щитовидки участвуют в регуляции функций всех органов и систем человеческого организма. Опорно-двигательный аппарат – не исключение.

Благополучие костной ткани находится в прямой зависимости от хрупкого, напоминающего по форме одновременно бабочку и щит органа. Остеопороз нередко развивается по причине или на фоне неполадок в работе щитовидки.

Можно ли помочь этой важнейшей эндокринной железе функционировать без сбоев, чтобы её гормоны вырабатывались в нужном количестве и соотношении?

Как гормоны щитовидки влияют на костную ткань?

Наибольшее влияние на костно-суставный аппарат имеет гормон тиреокальцитонин, он же – кальцитонин. Уже само его название указывает на связь с фосфорно-кальциевым обменом. Он управляет активностью костных клеток-созидателей (остеобластов) и разрушителей (остеокластов).

Кальцитонин отдаёт остеобластам приказ захватывать кальций и фосфаты в крови и притягивать их в кость для её минерализации. Также он подавляет активность остеокластов, разбирающих костную ткань, то есть замедляет костную резорбцию.

При гипотиреозе недостаток кальцитонина ведёт к разрежению костной ткани и остеопорозу.

Действие кальцитонина противоположно эффектам паратгормона, вырабатываемого паращитовидными железами. Паратгормон способствует деструкции костного матрикса и высвобождению кальция в кровь.

При повышенной активности паращитовидных желез – гиперпаратиреозе – избыток паратгормона ведёт к гиперкальциемии (опасному насыщению крови кальцием) и остеодистрофии.

Происходит патологическая перестройка костной ткани: в одних местах она деминерализуется с образованием полостей, в других – наблюдается её нездоровое разрастание. Возможны патологические переломы костей.

Тироксин и трийодтиронин  (Т4 и Т3) – два тиреоидных йодсодержащих гормона, синтезируемых щитовидкой на основе аминокислоты тиронина. Их уровни тоже влияют на костный метаболизм.

При гиперфункции щитовидки, то есть гипертиреозе (тиреотоксикозе), их продукция значительно увеличивается и разгоняет общий метаболизм до чрезмерно высоких скоростей.

Костный анаболизм и катаболизм ускоряются, причём второй, разрушительный процесс, идёт более интенсивно, в результате чего развивается остеопороз.

При гипотиреозе продукция Т4 и Т3 скорость обновления и деструкции костной ткани уменьшается в 2–3 раза. Вместе с тем кальций активно выводится с мочой и снижается в крови. В ответ на это снижение возрастает выработка паратгормона, способствующего костной резорбции.

Как видим, все гормоны щитовидки и связанный с ними гормон паращитовидной железы паратгормон имеют влияние на процессы костного ремоделирования (перестройки). Причём любой их дисбаланс – как при гипо- так и при гипертиреозе – вызывает усиление разрушительных процессов в кости и потерю костной тканью минеральной плотности.

Растения – в помощь щитовидной железе

Стандартная терапия гипотиреоза предполагает назначение препаратов тироксина. Однако высокие дозы таких гормональных лекарств ещё больше провоцируют развитие остеопороза (подробнее см. здесь).

При гипертиреозе назначаются лекарства, подавляющие способность щитовидки к производству гормонов, – тиреостатики. Они грубо вмешиваются в работу эндокринного органа, имеют массу противопоказаний и опасных побочных эффектов.

Терапия обычно длится годами, подрывая здоровье других органов и систем.

Натуральными, совершенно нетоксичными, безопасными средствами для поддержания здоровья щитовидной железы и профилактики гипо- и гипертиреоза являются некоторые растения. Они помогают сбалансировать гормоны щитовидки в количественном соотношении.

Например, ламинария, содержащая органические соединения йода, которые организм усваивает лишь в необходимых ему количествах, без риска передозировки. Ещё – эхинацея, мягко стимулирующая иммунную систему, с работой которой сопряжены функции щитовидки.

Но особенно полезна для бабочковидной железы лапчатка белая, уникальный химический состав которой обеспечивает её питательный, антиоксидантный, противоопухолевый, иммуномодулирующий, радиопротекторное, противовоспалительное и другие целебные эффекты. Соединение всех трёх трав, измельчённых с помощью криотехнологии, в одном таблетированном препарате – надёжная опора для хрупкой щитовидной железы.

Позаботьтесь об укреплении костей

Одновременно с восстановлением функций щитовидки необходимо позаботиться и об укреплении костной ткани, пострадавшей от гипо- или гипертиреоза.

Характерно, что женщины болеют гипотиреозом в 10–20 раз (по разным статистическим данным) чаще мужчин. Особенно подвержены гипофункции щитовидки дамы в период менопаузы.

Что касается гипертиреоза, когда гормоны щитовидки чересчур активны, – он также в несколько раз чаще встречается у женщин.

Получается, что женщины, имеющие изначально более хрупкий скелет и более склонные к костным патологиям, плюс к тому ещё и чаще страдают от дисфункций щитовидной железы, что является добавочным фактором развития остеопороза.

Особенно в период менопаузы, когда весь организм начинает увядать от нехватки половых гормонов. Поэтому повышение их уровня – ключ к укреплению костей и предупреждению патологических переломов.

Практику применения гормонозаместительной терапии нельзя назвать безопасной из-за высокого риска развития онкологии и других побочных эффектов (подробнее см. здесь).

За безопасным способом повышения уровня половых гормонов учёные обратились к природе и выявили среди её средств уникальный источник прогормонов – материал для естественного производства собственных человеческих гормонов. Им оказался трутневый расплод.

Открытие правильной консервации, сохраняющей активными его гормональные вещества, позволило создать на основе трутневого гомогената HDBA органик комплекс – компонент ряда препаратов-остеопротекторов. HDBA органик комплекс способен до 45 % повышать уровень тестостерона – главного анаболического гормона как у мужчин, так и у женщин.

Он стимулирует рождение новых костных клеток, которые притягивают кальций в костный матрикс.

В соединении с кальцием и витамином Д HDBA стал залогом правильного усвоения и распределения костного минерала в организме, надёжной страховкой от кальциевых отложений в сосудах и почках. Мягкая и безопасная коррекция нарушений в работе органов и систем – главное достоинство натуральных средств.

О том, как избежать болей в суставах, никто не задумывается – гром-то не грянул, зачем ставить громоотвод. Между тем от артралгии – так называется этот вид боли – страдают половина людей старше сорока лет и 90 % тех, кому больше семидесяти. Так что профилактика боли суставов – то, о чем стоит подумать, даже если вы…

Читать далее

Состояние человека, слаженность работы органов его тела во многом определяются  гормональным балансом. Восстановление хряща также подчинено влиянию вездесущих регуляторов жизни.

Без нормализации гормонального фона полноценная регенерация сустава невозможна.

За какие нити дёргает невидимый кукловод – эндокринная система, воздействуя на хрящевую ткань?     Тестостерон   Этот гормон вырабатывается половыми железами и корой надпочечников, как в…

Читать далее

  Во время падения мы инстинктивно выставляем вперёд руки, пытаясь защитить голову и лицо. По этой причине одной из самых распространённых травм является перелом кисти.

По статистике, на его долю приходится 35% всех обращений к травматологу. Длительное ношение гипса нередко заканчивается частичной атрофией мышц кисти и запястья и утратой ими своей функциональности.

Новейшая российская разработка…

Читать далееО ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Солнечный свет для человека – не только источник хорошего настроения, радости и счастья.

При его попадании на сетчатку глаза и кожу в организме запускается большое количество физиологических процессов, например, синтез кальциферола.

Для чего нужен витамин Д, помимо улучшения всасывания кальция? Как компенсировать его дефицит, если пребывание под ультрафиолетовыми лучами солнца нежелательно для человека?   Для…

Читать далее

Источник: https://osteomed.su/gormony-schitovidki/

Гипотиреоз остеопороз — Гипотиреоз

Гипотиреоз и остеопороз: взаимозависимость, лечение

Артрит  представляет собой воспалительное заболевание костных соединений. Патология очень распространена во всем мире и имеет различные формы и клинические проявления.

Как и любое хроническое заболевание, артрит характеризуется периодами стихания или отсутствия клинических проявлений (ремиссия) и развернутой симптоматической картиной болезни (обострение).

Артрит может поражать как пожилых людей, так и молодое население до 40 лет. В настоящее время в мировой медицине до сих пор остро стоит вопрос о профилактики и лечении данного недуга.

Причины заболевания

Причиной появления артрита является различные нарушения в питании и работе костно-хрящевой системы. Среди многообразия патологических процессов, вызывающих начальный артрит 1 степени, выделим основные:

  • Наследственность. Данная причина является темой многочисленных дискуссий генетиков и ревматологв. Однако многочисленные исследования проводят связь между появлением патологии соединений и болезнью родителей.
  • Травмы различного генеза. Переломы, ушибы, вывихи и разрывы связок травмируют сочленения, вызывая микротрещины и нарушая питание суставов.
  • Перенесенные инфекции. Различные бактериальные и вирусные агенты впоследствии могут оказать влияние на развитие артритов.
  • Эндокринные нарушения. Гормональные перестройки и заболевания эндокринной системы (беременность, менопауза, сахарный диабет, гипотиреоз) также способны стать катализатором, вызывающим болезни сочленений.
  • Аутоиммунная агрессия. Данная тема активно изучается как иммунологами, так и ревматологами. Однако пока точно установить причину, по которой защитные клетки организма воспринимают хрящевую ткань, как чужеродную, и начинают активно разрушать собственные клетки, ученые не могут (ревматоидный артрит).
  • Эмоциональные стрессы и сильное потрясение. Ежедневные неприятности, ссоры, а также потеря работы и близких людей негативно сказывается как на нервной системе, так и может стать причиной артритных заболеваний.
  • Регулярное перенапряжение суставов. Профессиональные занятия спортом, неправильная техника выполнения упражнений в зале оказывает сверхсильное давление как на кости и мышцы, так и на суставы, что может привести к развитию воспаления.

Заболевание характеризуется многообразием проявлений. Артрит оказывает влияние, как на подвижность, так и на общее состояние пациента.

Симптоматика артрита 1 степени:

  • Незначительные общие проявления болезни: недомогание, периодическое повышение температуры тела до субфебрильных значений, апатия.
  • На данном этапе болезненность в суставах выражена слабо, либо отсутствует вовсе.
  • Иногда появляется непродолжительная скованность в мелких сочленениях, чаще кистей рук.

отек, покраснение, выраженная боль и нарушение функции. Ухудшается общее состояние пациента, появляется бессонница, апатия, потеря аппетита. В дальнейшем присоединяется деформация пораженных конечностей. Все больше сочленений вовлекается в воспалительный процесс.

Клиническая картина, частота и продолжительность обострений, а также инструментальные и лабораторные показатели помогают разделить артрит по степеням тяжести.

Болезни щитовидки – один из факторов развития остеопороза. Безопасно нормализовать работу эндокринного органа поможет Тирео-Вит

Болезни щитовидки, или по-научному – щитовидной железы, в наши дни являются одними из самых распространённых патологий. ВОЗ ставит их на второе место среди всех эндокринных нарушений.

Сбои в работе самого крупного регулятора организма отражаются практически на всех его органах и системах, в том числе на состоянии костной и хрящевой тканей.

Если своевременно не устранить эти нарушения, лечение остеопороза будет неэффективным. Традиционное лечение болезней щитовидки имеет массу противопоказаний и вызывает тяжёлые побочные эффекты .

Отечественные учёные разработали биокомплекс, способный мягко и эффективно скорректировать работу королевы эндокринной системы, – препарат Тирео-Вит.

Болезни щитовидки нередко выступают одним из провоцирующих факторов в развитии остеопороза – заболевания, характеризующегося снижением плотности костей.

Состав «тирео-вит»:

  • порошок корневищ с корнями лапчатки белой 50 мг,
  • порошок ламинарии 10 мг,
  • порошок травы эхинацеи пурпурной 10 мг;
  • нормализует работу щитовидной железы, натуральный источник йода, повышает иммунитет.
  • безопасно восстанавливает работу эндокринной системы, из-за нарушений которой может возникнуть остеопороз. дело в том, что щитовидка вырабатывает гормоны кальцитонин и паратгормон. кальцитонин регулирует фосфорно-кальциевый обмен, снижает активность остеокластов и удерживает кальций в кости. паратгормон регулирует всасывание кальция в кишечнике, поддерживает его уровень в крови и стимулирует образование активной формы витамина d , необходимой для здоровья костей.

остеопротекторы

кости человека – живая ткань, в которой постоянно происходят два противоположных, но взаимосвязанных друг с другом процесса: рассасывание старых участков кости (резорбция) и надстраивание на расчищенном месте новых костных сооружений (остеогенеза).

первый процесс осуществляют гигантские многоядерные клетки остеокласты, второй – клетки меньшего размера – остеобласты, которые возводят органический каркас кости из коллагеновых и неколлагеновых белков, а затем вплетают в него кальций.

тиреокальцитонин стимулирует размножение остеобластов, усиливает захват ими кальция и фосфата (фосфаты помогают задержаться кальцию в костной ткани), побуждает клетки-строители активнее работать и тормозит разрушительную деятельность остеокластов.

в почках и кишечнике этот гормон подавляет обратное всасывание кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. при гипо- и гиперфункции щитовидной железы баланс созидания и разрушения в костной ткани нарушается.

процессы резорбции начинают преобладать над процессами остеогенеза, кости слабеют, приобретают более рыхлую структуру, в них образуются полости. в данной ситуации любое лечение остеопороза без коррекции функции щитовидной железы будет малоэффективным.

современная медицина пытается лечить болезни щитовидки преимущественно с помощью гормональной терапии . при недостаточной выработке гормонов эндокринной железы (гипотиреозе) назначается приём их синтетических аналогов, таких как «левотироксин», «тиреоидин», «трийодтиронин».

если щитовидка проявляет излишнюю активность и продуцирует гормонов больше, чем это требуется для нужд организма (гипертиреоз), применяют антитиреоидные средства, например «мерказолил» и «тиамазол».

неизменным компонентом терапии заболеваний эндокринного органа выступают препараты йода. объясняется это просто: микроэлемент входит в состав гормонов железы.

радикальный метод лечения, применяемый в крайних случаях, но вместе с тем довольно часто – хирургическое вмешательство с целью уменьшить размеры железы.

все перечисленные средства борьбы с заболеваниями бабочковидной железы отличаются большим количеством противопоказаний и тяжёлых побочных эффектов.

так, аналоги тиреоидных гормонов нельзя принимать при сахарном диабете, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе. при длительном применении – а чаще всего их используют именно так, ведь болезни щитовидки быстро не уходят, – эти препараты могут стать причиной развития стенокардии, тахикардии, псевдоопухоли мозга.

антитериоидные средства противопоказаны при наличии узлов на железе, печёночной недостаточности. не смогут ими воспользоваться беременные и кормящие женщины.

приём препаратов, снижающих выработку гормонов щитовидной железы, может аукнуться нарушениями функции печени , увеличением массы тела, понижением уровня лейкоцитов.

йодосодержащие препараты не подойдут беременным, пациентам с заболеваниями почек и новообразованиями на щитовидке. злоупотребление ими приведёт к появлению диффузного токсического зоба, развитию аденомы щитовидной железы.

хирургическое лечение сопровождается высоким риском повреждения паращитовидных желёз, нередко влечёт за собой серьёзные осложнения, которые в 10 % случаев заканчиваются инвалидностью.

неудивительно, что учёные всего мира пытаются найти альтернативные безопасные и эффективные способы победить болезни щитовидки.

эти попытки заставили научный мир обратить свои взоры на лекарственные растения, издавна применяемые в народной медицине для поддержания здоровья щитовидной железы и нормализации её функций.

одно из них – лапчатка белая. исследования эффективности применения растения в терапии заболеваний органа эндокринной системы, организованные в 70-х гг.

прошлого века украинскими учёными (г. к. смыком, в. в. кривенко, е. и. приходько), показали высокие результаты у пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.

в начале текущего века лапчаткой белой заинтересовались российские медики. врач-эндокринолог в. а. каюкова доказала, что уникальная трава способна нормализовать уровень гормонов щитовидной железы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

так что любые болезни щитовидки являются показанием к применению лапчатки. исследования химического состава растения в лабораториях пензы и новосибирска позволили учёным высказать предположения относительно механизма его влияния на щитовидную железу.

в подземной части растения было обнаружено вещество, получившее название альбинин (от лат. alba, potentilla alba – лапчатка белая).

установлена его способность воздействовать на выработку передней долей гипофиза основного регулятора деятельности щитовидной железы – тиреотропного гормона, контролировать процессы разрастания тканей крупнейшего эндокринного органа, помогать восстановлению нормальной концентрации его гормонов (тиреоидных – т3 и т4). кроме альбинина, корни лапчатки богаты:

  • тритерпеновыми гликозидами, улучшающими морфологическую структуру тканей щитовидной железы;
  • флавоноидами, улучшающими кровообращение и обеспечивающими восстановление механизмов саморегуляции щитовидной железы;
  • дубильными веществами, которые устраняют воспалительные процессы в бабочковидной железе;
  • большим количеством макро- и микроэлементов (в 2–4 раза больше, чем в других растениях), в том числе йодом, цинком и селеном, обеспечивающим нормальное функционирование тиреоидных гормонов в организме;
  • йодом и йодистой кислотой;
  • фенолкарбоновыми кислотами, оказывающими антимутагенное действие.

ещё одно удивительное растение, с помощью которого болезни щитовидки лечили ещё в древнем китае 5 тысяч лет – ламинария. это отличный источник природного (органического) йода – вещества, эволюционно адаптированного к организму человека, не вступающего в химические реакции с его органическими веществами (так как уже находится в связанном состоянии).

передозировка таким йодом невозможна, поскольку его количество тщательно контролируется гомеостатической системой: если микроэлемента в организме достаточно, то ферменты, высвобождающие его (разрывающие связи йода с атомами органического вещества), попросту не вырабатываются, и лишний йод естественным образом выводится из организма.

болезни щитовидки неизменно сопровождаются снижением активности защитных сил организма. поэтому фитотерапевты в комплексном лечении заболеваний эндокринного органа нередко назначают приём эхинацеи пурпурной – растения, обладающего мощным иммуномодулирующим и иммуностимулирующим действием.

все вышеперечисленные травы вошли в состав биокомплекса тирео-вит, разработанного специалистами фармацевтического холдинга парафарм для нормализации функций щитовидной железы.

принципиальное отличие названного препарата от аналогов состоит в том, что при его производстве не используются извлечения (экстакты), значительно обедняющие комплекс биологически активных веществ растений.

сырьё перерабатывается при сверхнизких температурах. это позволяет отсеять все вредные примеси, гарантирует полную сохранность полезных компонентов лекарственных трав, обеспечивает их лучшее усвоение.

технология криообработки по праву считается на сегодняшний день лучшей в мире. только с её помощью удаётся не потерять некоторые особо капризные растительные соединения.

тирео-вит – высокоэффективный натуральный продукт, позволяющий безопасно наладить работу щитовидной железы и избежать операции. с клиническими исследованиями биокомплекса можно ознакомиться здесь.

использованные источники:osteomed.su

как лечит болезни щитовидки традиционная медицина?

Современная медицина пытается лечить болезни щитовидки преимущественно с помощью гормональной терапии. При недостаточной выработке гормонов эндокринной железы (гипотиреозе) назначается приём их синтетических аналогов, таких как «Левотироксин», «Тиреоидин», «Трийодтиронин».

Если щитовидка проявляет излишнюю активность и продуцирует гормонов больше, чем это требуется для нужд организма (гипертиреоз), применяют антитиреоидные средства, например «Мерказолил» и «Тиамазол».

Неизменным компонентом терапии заболеваний эндокринного органа выступают препараты йода. Объясняется это просто: микроэлемент входит в состав гормонов железы.

Радикальный метод лечения, применяемый в крайних случаях, но вместе с тем довольно часто – хирургическое вмешательство с целью уменьшить размеры железы.

Антитериоидные средства противопоказаны при наличии узлов на железе, печёночной недостаточности. Не смогут ими воспользоваться беременные и кормящие женщины.

Приём препаратов, снижающих выработку гормонов щитовидной железы, может аукнуться нарушениями функции печени, увеличением массы тела, понижением уровня лейкоцитов.

Тирео-Вит – единение многовекового опыта применения лекарственных растений и высоких современных технологий

Все вышеперечисленные травы вошли в состав биокомплекса Тирео-Вит, разработанного специалистами фармацевтического холдинга Парафармдля нормализации функций щитовидной железы.

Принципиальное отличие названного препарата от аналогов состоит в том, что при его производстве не используются извлечения (экстакты), значительно обедняющие комплекс биологически активных веществ растений.

Сырьё перерабатывается при сверхнизких температурах. Это позволяет отсеять все вредные примеси, гарантирует полную сохранность полезных компонентов лекарственных трав, обеспечивает их лучшее усвоение.

Технология криообработки по праву считается на сегодняшний день лучшей в мире. Только с её помощью удаётся не потерять некоторые особо капризные растительные соединения.

Источник: https://praviloserdca.ru/infarkt/gipotireoz-osteoporoz-vzaimozavisimost-lechenie

Международный эндокринологический журнал 6 (30) 2010

Гипотиреоз и остеопороз: взаимозависимость, лечение
Резюме

Пристальное внимание, которое вызывает остеопороз сегодня, прежде всего связано с социально-экономическими последствиями переломов, являющихся закономерным исходом прогрессивного снижения плотности костной ткани как одной из главных составляющих прочности кости.

Именно такие «хрупкие» переломы, и прежде всего переломы проксимального отдела бедра, позвоночника, дистального отдела предплечья, представляют собой проблему как для органов здравоохранения и социального обеспечения, так и для общества в целом.В современной медицине интерес к остеопорозу очень высок.

Широкая распространенность, тяжесть исходов остеопороза — переломов костей дают основание включить его в число наиболее значимых болезней. Переломы костей, связанные с минимальной травмой, являются не только специфическими проявлениями остеопоротического процесса, но и определяют физические, моральные и экономические потери больного и общества в целом.

Остеопороз и связанные с ним переломы ведут к росту показателей заболеваемости, инвалидности, снижают качество жизни и приводят к увеличению смертности. Переломы позвоночника и запястья приносят не меньше неприятных проблем в повседневной жизни, чем переломы шейки бедра.

Стоимость ухода за такими больными существенна, и поэтому он требует значительных расходов здравоохранения. В развитых и развивающихся странах проблема остеопороза становится более серьезной, чем проблема старения.

Общеизвестно, что снижение минеральной плотности костной ткани — предиктор переломов, поэтому увеличение минеральной плотности костной ткани должно предупреждать возникновение переломов. Многочисленные исследования убедительно доказали, что костная масса является главным детерминантом механических свойств костной ткани и определяет 75–80 % ее прочности.

В настоящее время активно развивается ультразвуковая денситометрия, и в недалеком будущем этот метод займет одну из ведущих позиций в диагностике остеопороза.

В отличие от таких методов, как количественная компьютерная томография, дихроматическая рентгеновская абсорбциометрия и др.

, измеряющих минеральную костную массу и минеральную плотность костной ткани, ультразвуковая денситометрия производит оценку состояния костной ткани по совершенно иным показателям, а именно по скорости прохождения ультразвуковой волны через кость.

Для того чтобы взять под контроль остеопороз в XXI веке, необходимо научиться измерять и оценивать не только минеральную плотность костной ткани, но и все остальные определяющие развитие и исход заболевания факторы.

Это и определяет основное направление развития диагностики остеопороза в будущем. Очень важным этапом остается раннее выявление и целенаправленное активное лечение остеопороза у пациентов с эндокринной патологией.

Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань избыточного количества глюкокортикоидов (ГК).

При экзогенном гиперкортицизме (в результате терапевтического применения ГК) остеопороз развивается у 20–40 % больных и зависит от длительности применения, доз ГК и возраста, в котором проводится лечение. При эндогенном гиперкортицизме (синдром или болезнь Иценко — Кушинга) остеопороз выявляют у 50–95 % больных.

При обследовании 259 больных с эндогенным гиперкортицизмом в Эндокринологическом научном центре РАМН остеопороз был обнаружен у 91 % обследованных, переломы тел позвонков или ребер — у 58 % [25].

Для стероидного остеопороза прежде всего характерно поражение костей осевого скелета — тел позвонков, ребер, костей таза и свода черепа, развитие асептического некроза головки бедренной кости. Последний чаще встречается при экзогенном гиперкортицизме. Для стероидного повреждения скелета в детском возрасте типична задержка линейного роста.

Патогенез стероидного остеопороза эндогенного генеза сходен с таковым экзогенного генеза (при приеме глюкокортикостероидов).

Центральное звено в нем занимает нарушение превращения витамина D в D-гормон (кальцитриол) в почках в результате прямого угнетения ГК активности 1-альфа-гидроксилазы, а также прямое подавляющее действие ГК на остеобластическую функцию: замедление созревания клеток предшественников остеобластов, ингибирование стимулирующего эффекта простагландинов и ростовых факторов и усиление ингибирующего действия ПТГ на зрелые остеобласты [154, 205]. В данной ситуации назначение предшественника D-гормона альфакальцидола в среднетерапевтических дозах является патогенетически обоснованным. С другой стороны, избыток ГК оказывает непрямое стимулирующее влияние на костную резорбцию. Они замедляют абсорбцию кальция в кишечнике, воздействуя на клетки слизистой оболочки, уменьшают реабсорбцию кальция в почках, приводят к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторной гипокальциемии, что, в свою очередь, стимулирует секрецию ПТГ и усиливает резорбцию костной ткани [154, 205].

3.2.2.1. Остеопороз при гипертиреозе

Спектр клинических проявлений в случае избытка тиреоидных гормонов достаточно широк и охватывает как случаи эндогенного гипертиреоза (диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы), так и ятрогенные формы (прием тиреоидных гормонов при гипотиреозе, узловом зобе, аутоиммунном тиреоидите, прием супрессивных доз тироксина после удаления карциномы щитовидной железы). Новые чувствительные методы исследования тиреоидной функции (высокоинформативный метод определения тиреотропного гормона) и современные методы мониторинга костной массы и метаболизма костной ткани (костная денситометрия, новые биохимические маркеры костного обмена) позволили выявить тесную связь между костной массой, риском возникновения переломов костей и длительным избытком тиреоидных гормонов в организме. Гипертиреоз ведет к повышению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств [128]. Увеличение резорбции костной ткани, вероятно, является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50 % больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и D-гормона (кальцитриол, 1,25(ОН)2D3) снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция [143]. Гипертиреоз обусловливает усиление остеобластической функции, что выражается в увеличении в крови содержания остеокальцина и повышении активности щелочной фосфатазы (ЩФ). Однако усиление костеобразования при этом не компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате уменьшается костная масса и МПКТ в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике (особенно у женщин) [128]. Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно не лечившимся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день после операции по поводу рака щитовидной железы). Важным терапевтическим мероприятием в данной ситуации является восполнение дефицита D-гормона (кальцитриола) за счет назначения проD-гормона альфакальцидола в среднетерапевтических дозах 1 мкг/сут. Назначение обычного витамина D в данной ситуации недостаточно эффективно, т.к. наблюдается нарушение его биотрансформации в свою активную форму — D-гормон на уровне почек.

3.2.2.2. Остеопороз при гипотиреозе

Снижение функции щитовидной железы влияет на костный метаболизм. Частота гипотиреоза увеличивается с возрастом. По некоторым данным, заболеванию подвержено 2,7 % мужчин и 7,1 % женщин старше 60 лет.

Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечается тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышен уровень ПТГ. У пациентов с гипотиреозом замедлено костное ремоделирование — в 2–3 раза снижена скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла — костной резорбции и костного формирования.

Продемонстрировать влияние гипотиреоза на МПКТ трудно ввиду малого числа исследований у нелеченых пациентов, а также в связи с тем, что эти больные, как правило, пожилого возраста и имеют много дополнительных факторов, предрасполагающих к остеопорозу.

Трудно проследить в динамике и влияние гипотиреоидного статуса на состояние скелета, так как больным с выявленным гипотиреозом сразу же назначается лечение тиреоидными гормонами. Лечение тироксином увеличивает темпы костного ремоделирования. В ряде работ обращается внимание на увеличение скорости костных потерь.

В течение первого года заместительной терапии тироксином отмечено ускорение костных потерь в позвоночнике и шейке бедра [208]. Как уже говорилось, имеет значение и длительность тиреоидной терапии. У женщин с гипотиреозом при средней длительности заместительной терапии 14 лет обнаруживали увеличение темпа костных потерь в позвоночнике, бедренной и лучевой костях.

Таким образом, по нашим данням, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала, а также перенесенный тиреотоксикоз в анамнезе [13].

3.2.5. Остеопороз при сахарном диабете

При сахарном диабете (СД) обнаруживаются различные проявления костной патологии: диабетическая артропатия, почечная остеодистрофия при терминальной диабетической нефропатии.

Вопрос относительно остеопороза при СД остается спорным, тем не менее, логично предположить, что больные СД 1 типа с абсолютной инсулиновой недостаточностью, несмотря на молодой возраст, более подвержены остеопорозу, нежели больные СД 2 типа.

Учитывая анаболическое влияние инсулина на остеобласты, можно ожидать, что остеопороз у пациентов с СД 1 типа будет протекать с пониженным темпом костеобразования.

При обследовании 94 больных СД 1 типа не было выявлено снижения МПКТ в поясничном отделе позвоночника, однако биохимические показатели, отражающие костную резорбцию, были повышены, а уровень остеокальцина оказался достоверно ниже, чем в контрольной группе. Ряд исследователей выявил у больных СД снижение МПКТ в лучевых и бедренных костях [180].

В патогенезе остеопороза при СД можно выделить несколько основных звеньев [43, 219 ]:

1. Абсолютный дефицит инсулина снижает выработку остеобластами коллагена и ЩФ, необходимых для образования костного матрикса и его минерализации. Кроме того, уменьшается стимуляция остеобластов, опосредованная через инсулиноподобные и другие факторы роста.

2. Прямое влияние высокой концентрации глюкозы за счет конечных продуктов гликозилирования может усиливать резорбцию кости остеокластами.

3. Вследствие сниженной секреции инсулина имеет место нарушение превращения витамина D в D-гормон (кальцитриол) на уровне почек.

Это ведет к снижению всасывания кальция в кишечнике и усилению секреции и активности ПТГ, что, в конечном счете, создает отрицательный баланс кальция в организме и усиливает резорбцию костной ткани.

4. Наличие осложнений СД, способствующих развитию остеопении:

а) микроангиопатия сосудистого русла костей может нарушать их кровоснабжение;
б) развивающаяся при СД 2 типа диабетическая нефропатия ведет к абсолютному дефициту фермента 1-альфа-гидроксилазы, обеспечивающего биотрансформацию витамина D в его активную фракцию D-гормон. Имеются убедительные данные о том, что снижение клиренса креатинина < 65 ml/min сопровождается снижением активности синтеза кальцитриола в почках на 90 %. Это ведет к снижению активности костеобразования и усилению костной резорбции.

Наряду с этими позициями такие осложнения СД, как ретинопатия, нейропатия и ангиопатия, ведут к увеличению риска падений и вследствие этого к переломам костей.

На рис. 9 схематически изображены основные звенья патогенеза остеопороза у больных СД 1 типа.

Использование в данной ситуации препаратов, восполняющих дефицит D-гормона и не нуждающихся в почечной биотрансформации, таких как предшественник D-гормона альфакальцидол, можно рассматривать более эффективной базовой терапией остеопороза, чем назначение витамина D с Са или без него.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/14127

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: