Вирусы: строение, жизнедеятельность

Вирусы, строение и размножение вирусов

Вирусы: строение, жизнедеятельность

В многовековой истории нашей планеты в развитие всей флоры и фауны постоянно вмешивались невидимые захватчики – вирусы (лат. virus – яд).

В связи с микроскопическим размером вирусы лишены такого сложного внутреннего многоклеточного строения как у живых организмах, так как они в разы меньше любой живой клетки и даже намного меньше какой-либо бактерии.

Влиянию вирусов подвержены все известные живые организмы, не только люди, животные, рептилии и рыбы, но и всевозможные растения.

Только в начале 20-ого века, после изобретения электронного микроскопа, ученые смогли увидеть своими глазами крошечных возбудителей болезней, о которых до того момента уже было высказано великое множество теорий. Определенные вирусы человека отличались между собой по форме и размеру. В зависимости от типа болезни симптомы разных заболеваний проявляются по-разному: воспаляется кожа, внутренние органы или суставы.

Вирусная инфекция

Вирусы не способны размножаться вне клетки, поэтому их называют еще облигатными паразитами. Они размножаются в клетках животных, растений, грибов.

Размеры вирусов составляют от 20 до 300 нанометров, что в среднем составляет в 50 раз меньше бактерий. С помощью светового микроскопа такие организмы не удается рассмотреть. Увидеть их удалось лишь после изобретения цифрового микроскопа.

Вирусы настолько маленькие, что они проходят через фильтры, которые не пропускают бактериальные клетки.

В 1852 году Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (русский ботаник) удалось получить инфекционный экстракт из растений табака, который был заражен мозаичной болезнью. Такая структура получила название вируса табачной мозаики.

Строение вируса

В самом центре вирусной частицы располагается геном (наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой – позиция 1). Вокруг генома располагается капсид (позиция 2), который представлен белковой оболочкой. На поверхности белковой оболочки капсида располагается липопротеидная оболочка (позиция 3).

  Внутри оболочки располагаются капсомеры (позиция 4). Каждый капсомер состоит из одной или двух белковых нитей. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно. Каждый вирус содержит определенное число капсомеров, поэтому их количество у разных видов вируса существенно отличается.

Некоторые вирусы не имеют в своем строении белковой оболочки (капсида). Такие вирусы называют простыми. И наоборот, вирусы, которые в своем строении имеют еще одну наружную (дополнительную липопротеидную) оболочку называются сложными. У вирусов различают две жизненные формы.

Внеклеточная жизненная форма вируса называется варион (состояние покоя, ожидания). Внутриклеточная форма жизни вируса, которая активно репродуцирует, называется вегетативная.

Свойства вирусов

Вирусы не имеют клеточного строения, их относят к мельчайшим живым организмам, воспроизводятся внутри клеток, имеют простое строение, большинство из них вызывают различные болезни, каждый тип вируса распознает и инфицирует лишь определенные типы клеток, содержат только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).

Классификация вирусов

Как клетки организма усваивают вещества

В отличие от других живых организмов вирусу для воспроизводства потомства нужны живые клетки. Сам по себе он не умеет размножаться. К примеру, клетки организма человека состоят из ядра (в нем сосредоточена ДНК  — генетическая карта, план действий клетки для поддержания ее жизнедеятельности).

Ядро клетки окружает цитоплазма, в которой расположены митохондрии (они вырабатывают энергию для химических реакций, лизосомы (в них расщепляются поступившие из вне материалы), полисомы и рибосомы (в них вырабатываются белки и ферменты для осуществления химических реакций, которые происходят в клетке).

Вся цитоплазма клетки, вернее ее пространство пронизано сетью канальцев, по которым всасываются нужные вещества, а также выводятся ненужные. Также клетка окружена мембраной, которая защищает ее и выполняет роль двустороннего фильтра. Мембрана клетки постоянно вибрирует.

При наличии на поверхности мембраны корпускулу белка она изгибается и заключает его в пищеварительный пузырек, который втягивает в клетку. Далее мозговой центр клетки (ядро) распознает поступившее извне вещество и дает серию команд центрам, которые расположены в цитоплазме. Они разлагают поступившее вещество на более простые соединения.

Часть полезных соединений используют для поддержания жизнедеятельности и выполнения запрограммированных функций, а ненужные соединения выводят наружу из клетки.  Так осуществляется процесс поглощения, переваривания, усвоения веществ в клетке и вывода ненужных наружу.

Размножение вирусов

Как отмечалось выше, вирусу для воспроизводства себе подобных нужны живые клетки, потому что сам по себе он не умеет размножаться. Процесс проникновения вируса в клетку состоит из нескольких этапов.

Первый  этап проникновения вируса в клетку заключается в осаждении (адсорбции посредством электрического взаимодействия) его на поверхности клетки – мишени. Клетка – мишень должна в свою очередь обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Без наличия соответствующих поверхностных рецепторов вирус не может присоединиться к клетке.

Поэтому, такой вирус, который присоединился к клетке в результате электрического взаимодействия можно убрать путем встряхивания. Второй этап проникновения вируса в клетку называют необратимым. При наличии соответствующих рецепторов вирус прикрепляется к клетке и белковые шипы или нити начинают взаимодействовать с рецепторами клетки.

В качестве рецепторов клетки выступает белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.

Во время третьего этапа вирус всасывается (перемещается) в клеточной мембране с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков.

В четвертом этапе ферменты клетки расщепляют вирусные белки, и таким образом освобождается из «заточения» геном вируса, в котором располагается наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой.

Затем спираль РНК быстро разворачивается и устремляется в ядро клетки. В ядре клетки геном вируса изменяет генетическую информацию клетки и реализует свою.

В результате таких изменений работа клетки полностью дезорганизуется и вместо нужных ей белков и ферментов клетка начинает синтезировать вирусные (видоизменённые) белки и ферменты.

Время прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов называется скрытым, или латентным периодом. Оно может изменяться от нескольких часов (оспа, грипп) до нескольких суток (корь, аденовирус).

Источник: http://muvrasil.ru/virusy/virusy-stroenie-i-razmnozhenie-virusov

Вирусы, что это такое? Виды, устройство, формы, размножение

Вирусы: строение, жизнедеятельность

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства.

Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию.

Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака.

А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия.

Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Строение вируса

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам.

С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц.

В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

  1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
  2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
  3. Сложными. Например, бактериофаги.

Сфера, спираль и сложная ассиметричная формы вирусов (ПостНаука/)

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента.

Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки.

Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Вирусные популяции используют механизмы и метаболизм клетки-хозяина, чтобы произвести множество своих копий, которые собираются в клетке, пока не «выжмут из нее все соки», а затем выходят из погибшей клетки. Это наиболее частый сценарий, но не единственный.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

  1. Прикрепление
  2. Проникновение
  3. Сброс капсида («раздевание»)
  4. Репликация
  5. Сборка
  6. Выход из клетки

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

  • Образования пор
  • Слияния мембран
  • Ретракции пилуса
  • Выброса
  • Проницаемости
  • Механизмов эндоцитоза

Мембраны растительных и грибковых клеток отличаются от мембран животных клеток. Растения имеют жесткую клеточную стенку из целлюлозы, а грибы – из хитина, поэтому большинство вирусов могут проникать внутрь этих клеток только после травмы («пробивания») клеточной стенки.

Бактерии, как и растения, имеют прочные клеточные стенки, которые вирус должен разрушить, чтобы заразить клетку.

Учитывая, что бактериальные клеточные стенки намного тоньше стенок растительных клеток из-за их гораздо меньшего размера, некоторые вирусы выработали механизмы ввода своего генома в бактериальную клетку через клеточную стенку, оставляя вирусный капсид снаружи. У прокариот происходит слияние мембран, образование пор через прокалывающее устройство.

Вироиды

Вироиды – это наименьшие из известных патогенов, они представляют собой голые круглые одноцепочечные молекулы РНК, которые не кодируют белок капсида, а реплицируются автономно при попадании в клетку растения-хозяина. Первый вироид был открыт в 1971 году, и он вызывает болезнь картофеля («веретенообразность» клубней). С тех пор было обнаружено 29 других вироидов длиной от 120 до 475 нуклеотидов.

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

  • Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
  • Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Бактериофаги являются вирусами, которые заражают и используют для своего размножения бактерии. Эти вирусы были независимо обнаружены Фредериком У. Твортом в Великобритании (1915 г.) и Феликсом д’Эрелем во Франции (1917 г.). D’Hérelle ввел термин бактериофаг, означающий «пожиратель бактерий», чтобы описать бактерицидную способность открытого им инфекционного агента.

Характеристика бактериофагов

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

  • Inoviridae
  • Microviridae
  • Rudiviridae
  • Tectiviridae и т.д.

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

  1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
  2. Икосаэдрическая головка без хвоста
  3. Нитевидная форма

Вирулентные и умеренные фаги

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция.

При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда.

Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Фаговая терапия

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Тем временем ученым требуется десять или более лет, чтобы разработать новый антибиотик и получить разрешение на его применение. В итоге мы проигрываем бактериям в этой «гонке вооружений».

Человечеству срочно нужен альтернативный метод борьбы с бактериальными инфекциями.

Одним из самых перспективных методов уничтожения бактерий является использование бактериофагов: вирусов, которые заражают и убивают бактерии.

Источник: https://sci-news.ru/2019/viruses/

Вирусы

Вирусы: строение, жизнедеятельность

Михаил Октябрь 11, 2016 Вирусы Комментировать

Общая характеристика вирусов

Вирус — это мельчайшая, субмикроскопическая частица, представляющая собой неклеточную форму жизни и содержащая молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белков.

Вирусы открыты в 1892 г. Д.И. Ивановским. В настоящее время известно около трех тысяч различных видов вирусов.

❖ Принципиальные отличия вирусов от клеточных организмов:

■вирусы проявляют свою активность и размножаются только в клетках других организмов, используя их вещество и энергию;

■ вирусы содержат только одну из нуклеиновых кислот — ДНК или РНК (все клеточные организмы имеют обе эти кислоты);

■ у вирусов отсутствует собственная система обмена веществ, а синтез белков, необходимых для размножения вируса, осуществляется рибосомами клетки-хозяина по «команде» проникшего туда вируса.

❖ Особенности жизнедеятельности: в жизненном цикле вирусов наблюдаются две стадии — покоя (вирусы существуют в форме не проявляющих активности вирионов) и репликации (размножения) — генеративная стадия.

Вирион — это зрелая, полностью сформировавшаяся вирусная частица.

Ретровирусы

Ретровирусы — это РНК-содержащие вирусы, в состав которых входит также особый фермент — обратная транскриптаза (ревертаза), с помощью которого оказывается возможным осуществление обратной транскрипции и, соответственно, передачи генетической информации от РНК к ДНК, а не, как обычно, от ДНК к РНК. Примеры ретровирусов: вирусы гриппа, краснухи, энцефалита, бешенства, иммунодефицита человека.

Механизм обратной транскрипции: после проникновения вируса в клетку его РНК и фермент ревертаза освобождаются от капсида.

Ревертаза, используя вирионную РНК как матрицу, синтезирует по ее подобию молекулу ДНК (так называемую минус-ДНК). Затем, как зеркальное отражение этой молекулы, синтезируется другая нить ДНК — плюс-ДНК.

Две эти молекулы образуют ДНК-копию вирусного генома, который проникает в ядро инфицированной клетки и встраивается в ее геном.

Способы проникновения вирусов в клетку

❖ Основные способы проникновения вирусов в клетку:■ пиноцитозный,■ фагоцитозный,■ в местах механических повреждений растительных клеток,■ рецепторный;

■ впрыскиванием ДНК через полый стержень (бактериофаги).

Пиноцитозный способ — проникновение вирусов в не имеющую жесткой клеточной стенки и защищенную одной мембраной животную клетку или в одноклеточный организм вместе с жидкостью в процессе пиноцитоза (т.е. при поглощении клеткой питательной жидкости в виде мелких капель путем их захвата выростами цитоплазмы). Если клетки соединены друг с другом, вирус может путешествовать по клеткам, заражая их одну за другой.

Фагоцитозный способ — проникновение вирусов в животную клетку или в одноклеточный организм в процессе фагоцитоза (при этом вирус обволакивается клеточной мембраной и втягивается в цитоплазму).

Способ проникновения в клетки в местах их механических повреждений характерен для вирусов растений и бактерий, клетки которых (растений) защищены не только плазматической мембраной, но и прочной целлюлозной оболочкой.

Рецепторный способ проникновения характерен для вирусов, на поверхности которых имеется особый белок, способный «узнавать» другой специфический белок-«рецептор», находящийся на внешней плазматической мембране определенных клеток, и присоединяться к нему. После этого участок мембраны, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму клетки.

Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфичность (избирательность) инфекционного процесса. Примеры: вирус гепатита А или В проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа — в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Вирусные инфекции

Типы вирусных инфекций (в зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения ее функционирования): литический, персистентный и латентный.

Литическая инфекция развивается, если образовавшиеся в клетке вирусы покидают ее одновременно, разрывая клетку (и тем самым приводя ее к гибели). Вышедшие из нее вирусы поражают новые клетки.

При персистентной инфекции новые вирусы, покидают клет-ку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делиться, производя новые вирусы, хотя ее функционирование может измениться.

При латентной (скрытой) инфекции гены попавшего в клетку вируса встраиваются в хромосомы клетки и при ее делении воспроизводятся и передаются дочерним клеткам.

В таком виде геном вируса может существовать в клетке-хозяине длительное время. При определенных условиях в некоторых из инфицированных клеток латентный вирус активизируется, начинает размножаться, и его потомки покидают клетки.

Далее инфекция может развиваться по литическому или персистентному типу.

Изменчивость вирусов

Механизмы изменчивости вирусов:■ мутации;

■ прямой обмен фрагментами нуклеиновых кислот между вирусами разных видов (пример: возникновение новых разновидностей вируса гриппа).

Роль вирусов

❖ Положительная роль:

■ вирусы — одни из «двигателей» эволюции органического мира. Они способствуют обмену генетической информацией между организмами разных видов (не скрещивающихся друг с другом).

Вирионы, образующиеся в результате внутриклеточного развития, могут «прихватывать» отдельные гены клетки-хозяина и переносить их новому хозяину, организм которого в результате может приобрести новые, иногда полезные свойства;

■ латентные вирусы, встраивающиеся в геном клетки, могут своим воздействием «разбудить» молчавшие до этого гены клетки-хозяина и этим также вызвать изменение ее свойств;

■ человеком вирусы используются в генной инженерии, а бактериофаги — в микробиологической промышленности.

❖ Отрицательная роль:■ вирусы вызывают многие опасные заболевания растений, животных и человека;

■ многие вирусы являются паразитами.

❖ Некоторые вирусные заболевания:
сельскохозяйственных растений: мозаичная болезнь табака, томатов и огурцов, скручивание листьев, карликовость и др.

;
домашних животных: ящур, чума свиней и птиц, инфекционная анемия лошадей, птичий грипп и др.

;
человека: грипп, гепатит, корь, оспа, энцефалит, полиомиелит, свинка, бешенство и др.

Организмы, обладающие хорошим иммунитетом, способны бороться с вирусами, образуя интерферон.

Интерферон — белок, вырабатываемый клетками млекопитающих и птиц и обладающий защитными противовирусными свойствами.

Спид и вирус иммунодефицита человека (вич)

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — эпидемическое заболевание человека, поражающее преимущественно иммунную систему, осуществляющую защиту организма от различных болезнетворных факторов, и центральную нервную систему, а также ослабляющее способность организма противостоять развитию злокачественных новообразований. Для СПИДа характерен длительный (до 5 и более лет) инкубационный период, исчисляемый с момента заражения до появления первых признаков болезни.

Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, см. рис.), размножающийся главным образом в клетках его иммунной системы, в результате чего организм становится беззащитным к микробам, которые в обычных условиях не вызывают заболеваний. У инфицированных людей ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищных выделениях женщин.

❖ Особенности ВИЧ:■ он принадлежит к семейству ретровирусов;■ его геном представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими из примерно Ю тысяч нуклеотидов каждая;■ он обладает уникально высокой изменчивостью (более чем в 100 раз превосходящей изменчивость вируса гепатита В);

■ считается, что этот вирус может сохраняться в организме человека пожизненно.

Это значит, что до конца своей жизни инфицированные люди могут заражать других, а при соответствующих условиях могут сами заболеть СПИДом.

❖ Основные пути передачи ВИЧ-инфекции:■ половые контакты (особо опасны гомосексуальные контакты между мужчинами), проституция и частая смена половых партнеров;■ через нестерильные медицинские инструменты (которыми часто пользуются наркоманы);■ через кровь и некоторые лекарственные препараты при пересадке органов и тканей и др.;

■ от матери, инфицированной ВИЧ, к ребенку — при вынашивании плода, во время рождения ребенка или в период его грудного вскармливания.

❖ Меры профилактики СПИДа:■ здоровый образ жизни;■ крепость брачных уз и семьи;■ использование физических контрацептивов — презервативов;

■ борьба с наркоманией, половой распущенностью и сексуальными извращениями.

вирусы

Источник: https://esculappro.ru/virusyi.html

Взаимодействие вируса с клеткой

Найдя клетку, на поверхности которой есть подходящий рецептор, вирус взаимодействует с ним и прикрепляется к мембране клетки. Путем эндоцитоза (образование вакуоли) вирус проникает внутрь клетки, выходит из вакуоли в цитоплазму. Наследственный материал (ДНК/РНК) вируса реализуется по схеме: ДНК ↔ РНК → белок.

Проникнув внутрь клетки (инфицировав ее), вирус реализует собственный генетический материал (ДНК/РНК) путем синтеза вирусного белка на рибосомах клетки хозяина. Клетка даже и не подозревает, что вирус встроил в ее РНК/ДНК свой генетический код – она принимает его как свой собственный, а в результате синтезирует вирусные белки.

Образовавшиеся белки объединяются в вирусные частицы, которые могут выходить из клетки разными путями. Вирионы вирусов гепатита C выходят из клетки путем почкования (экзоцитозом), при таком варианте клетка долгое время остается живой и служит для продукции новых вирионов.

Известен и другой механизм выхода вирионов из клетки: взрывной, при котором оболочка клетки разрывается, и тысячи вирионов отправляются инфицировать новые клетки. Такой способ характерен для аденовирусов, ротавирусов.

Бактериофаги (“бактерия” + греч. phag(os) — пожирающий)

Это уникальная группа вирусов, инфицирующая только бактерии. Бактериофаг имеет капсид, с содержащимся внутри наследственным материалом – ДНК (реже РНК), протеиновым хвостом. Бактериофаги открыты в 1915 году и с тех пор активно применяются в ходе генетических исследований.

Ниже вы можете видеть типичное строение бактериофага. Бактериофаг напоминает шприц, который протыкает стенку бактерии и впрыскивает внутрь нее свою нуклеиновую кислоту.

Бактериофаги успешно применяются в медицине для лечения многих заболеваний. Это высокоэффективные, дорогостоящие препараты, которые помогают, например, нормализовать микрофлору кишечника при бактериальных инфекциях.

Вирусы неклеточные формы жизни их строение, жизненный цикл (Таблица)

Вирусы: строение, жизнедеятельность

Вирусы – это наименьшие структуры, обладающие свойствами живого организма. Их размер составляет от 20 до 300 нм в длину. Они невидимы в оптический микроскоп и легко проходят через фильтры, задерживающие бактерии.

Согласно классификации организмов вирусы находятся на границе живого и неживого. Их считают живыми, так как они содержат генетический материал и способны размножаться; в то же время их можно считать неживыми, поскольку они не имеют клеточной организации – вирусы неклеточные формы жизни. Вне клетки хозяина вирусы не проявляют признаков жизни.

Происхождение вирусов.

Тот факт, что вирусы не могут размножаться вне клетки-хозяина, позволяет предположить, что они скорее ведут происхождение от «беглой» ДНК, чем являются примитивными предками современных клеток.

Прионы также являются инфекционными частицами, но они представляют собой белки и не содержат нуклеиновых кислот. Считается, что прионы вызывают такое заболевание, как губчатый энцефалит («коровье бешенство»).

Вирусы и болезни. Поскольку вирусы являются облигатными паразитами, они неизбежно наносят вред клетке-хозяину, вызывая ряд серьезных заболеваний.

Вирусные заболевания часто с трудом поддаются лечению, поскольку антибиотики в данном случае не действуют (у вирусов нет метаболических процессов, которые можно было бы ингибировать); вакцины не всегда эффективны, так как вирусы мутируют, изменяя свои антигенные свойства; химиотерапия может не только ингибировать репликацию вируса, но и принести вред самим клеткам. Обычно используются такие формы контроля, как вакцинация и удаление источника заражения. Некоторые ретровирусы могут играть роль в лечении заболеваний – они могут быть использованы для переноса в хозяйскую клетку ДНК, содержащей дефектную форму определенного гена (таким путем может быть излечена, например, ФКУ – фенилкетонурия).

Строени вирусов – неклеточной формы жизни 

Обычный вирус представляет собой простую структуру, состоящую из кора (сердцевины), содержащего нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК), и белковой оболочки, окружающей сердцевину.

Строение вируса

Функции

Кор 

это область, ограниченная капсидом. Он не является цитоплазмой и не содержит органелл.

Выросты на поверхности

капсида отвечают за антигенные свойства вируса

Генетический материал

вируса может быть представлен либо ДНК, либо РНК. Количество генов очень невелико – в них содержится только информация, необходимая для репликации вирусных субъединиц и для сборки из них целой вирусной частицы, или вириона.

Белковая оболочка

состоит из множества идентичных субъединиц, называемых капсомерами. Они самоорганизуются в строго симметричный капсид, форма которого используется для классификации вирусов.

Липопротеиновая оболочка

окружает капсид у некоторых вирусов, обычно у крупных. Эта оболочка чаще всего образуется из элементов клетки-хозяина, формируясь в процессе выхода вириона из клетки. Она может играть важную роль в обеспечении способности вируса преодолевать защитные барьеры клетки. Такую оболочку имеет, например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Жизненный цикл вируса в клетке этапы

Вирусы используют ресурсы клетки-хозяина для образования многочисленных копий самих себя, и их сборка происходит внутри клетки. процесс делится на несколько этапов:

Этапы жизненного цикла вируса

Характеристика

Прикрепление

Образование связи между белками вирусного капсида и рецепторами на поверхности клетки-хозяина. Эта связь определяет круг хозяев вируса, то есть инфицирование вирусом только тех клеток, которые способны осуществить его репликацию. иИзменения белка оболочки служит сигналом к проникновению вируса в клетку.

Проникновение в клетку

Вирус доставляет внутрь клетки свой генетический материал (иногда собственные белки). Разные вирусы используют разные стратегии.

Лишение оболочек

Процесс потери каспида при помощи вирусных ферментов или клетки-хозяина, либо результат обычной диссоциации.

Репликация

Репликация вируса – включает синтез мРНК ранних генов вируса. Синтез вирусных белков, сборка сложных белков и репликацию вирусного генома.

Сборка

Сборка вирусных частиц, затем модификация белков.

Выход из клетки

Вирусы могут покинуть клетку после лизиса, процесса, в ходе которого клетка погибает из-за разрыва мембраны и клеточной стенки. Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы (например ВИЧ) обычно отделяются от клетки путём отпочковывания.

_______________

Источник информации:  Биология человека в диаграммах / В.Р. Пикеринг — 2003.

Источник: https://infotables.ru/biologiya/75-obshchaya-biologiya/1038-virusy-nekletochnye-formy-zhizni

Советы доктора
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: